Valutazione del rischio e valore guida acque - Tallio

ID 18840 | 26.01.2023 / In allegato

Assorbimento e distribuzione

Il tallio è rapidamente assorbito e si distribuisce rapidamente (circa 1 ora dopo l’esposizione) in tutto il corpo sia negli animali da laboratorio che negli uomini, indipendentemente dalla via di esposizione, dalla dose e dalla durata dell’esposizione, accumulandosi di preferenza nelle ossa, nel rene e nel sistema nervoso centrale (U.S.EPA 2009).

Il tallio riesce ad attraversare la barriera placentare sia negli animali da laboratorio (Gibson and Becker, 1970) che nell’uomo (Hoffman, 2000), e si ritrova nel latte materno (IPCS, 1996).

L’emivita del tallio è di 3-8 giorni negli animali da laboratorio e di circa 10, e fino a 30, nell’uomo (IPCS,1996). Le principali vie di eliminazione del tallio sono le urine e le feci; un’altra importante via di eliminazione è la deposizione del tallio nei capelli e nelle unghie (IPCS, 1996). Il meccanismo con cui il tallio esercita la sua azione tossica sugli organismi non ancora è del tutto definito. Il tallio può infatti interagire in diversi modi con le funzioni cellulari. Il meccanismo di tossicità più rilevante consiste probabilmente nella sostituzione del potassio nella pompa Na+/K+ ATP-dipendente.

A presiedere l’attività biologica degli ioni tallio è infatti, in molti casi, l’analogia con gli ioni potassio, dovuta alla similarità nella carica e nel raggio ionico. Ciò permette al tallio di sostituirsi al potassio in alcune importanti funzioni cellulari. Tra queste, oltre alla citata pompa Na+/K+ ATP-dipendente, la stabilizzazione dei ribosomi e la contrazione muscolare (Arzate e Santamaria, 1998). Ulteriori meccanismi di tossicità, analoghi a quelli di altri metalli pesanti, sono il legame con i gruppi sulfidrici delle proteine, con inibizione delle reazioni enzimatiche e “avvelenamento” della cellula (Fergusson, 1990), e il danno alle membrane mitocondriali, con alterazione della permeabilità e disaccoppiamento della catena respiratoria (Bragadin et al., 2003; Korotkov e Lapin, 2003).

L’inibizione di enzimi detossificanti (ad esempio la glutatione transferasi) ha come effetto secondario l’aumento dello stress ossidativo (Mulkey e Oehme, 1993) e l’accumulo di specie ossidanti che innesca una cascata di alterazioni cellulari (Brailovskaya, 2001). L’inibizione dell’attività enzimatica e del metabolismo energetico, con compromissione del trasporto intracellulare, si ritiene sia responsabile, assieme alla interazione con recettori di membrana, per gli effetti neurotossici del tallio (Hanzel et al., 2005).

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